Rabu, 30 Desember 2009

Hipertensi

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Mekanisme Dasar Kerja Jantung
Akibat systole jantung darah terlepas ke luar dengan kekuatan atau tekanan susuai dengan daya peras jantung. Dengan tenaga ini darah mengalir ke aorta, arteri-arteri kapiler seluruh tubuh dan selanjutnya melalui vena-vena, darah kembali ke jantung. Systole jantung terjadi secara berkala, namun berkat adanya sifat elastis daripada dinding aorta, maka aliran darah akan bersifat kontinue. Hanya ada sedikit variasi besarnya tekanan pada waktu systole dan diastole. Systole adalah keadaan ketika ventrikel berkontraksi sedangkan atrium relaksasi, sehingga tekanan intraventrikularis meninggi, hal ini menyebabkan valva atrioventriculare menutup, disamping itu darah akan terpompa menuju aorta dan arteri pulmonalis karena valva semilunaris aorta dan valva atrioventriculare, keadaan seperti ini disebut Bunyi Jantung 1. Sedangkan diastole merupakan keadaan ketika ventrikel relaksasi sedangkan atrium kontraksasi, sehingga tekanan intraatrial meninggi, hal ini menyebabkan valva atrioventrikularis terbuka dan darah dari atrium masuk ke ventrikel, sedangkan valva semilunaris aorta dan pulmonalis tertutup, keadaan seperti ini disebut Bunyi Jantung II.
Hal-hal yang perlu dimengerti sehubungan dengan tekanan darah antara lain sebagai berikut:
1. Mekanisme perubahan kerja/tenaga periodik dari jantung, sehingga menghasilkan aliran darah yang kontinue.
 Pada waktu systole darah dipompa ke aorta, tetapi oleh karena aorta sebelumnya sudah berisi darah makan tambahan darah dari jantung tersebut akan tertimbun mengembangkan dinding aorta.
 Karena dinding aorta bersifat elastis, dan pada waktu diastole darah tidak bisa regurtinasi ke jantung berkat adanya klep maka sekarang darah mendapat dorongan dari dinding aorta yang ingin kembali ke bentuk semula, sehingga kekuatan darah sekarang (tekanan darah) didapat dari tenaga elastisitas dinding aorta tersebut.
2. Reflek pressor dan reflek depresor; Agar keadaan tubuh dan fungsi organ-organ selalu dalam keadaan konstan, maka tekanan darah pun selalu diusahakan dalam keadaan konstan. Adapun reflek yang mengatur tekanan darah yaitu:
 Reflek pressor; merupakan reflek yang bertujuan untuk menaikkan tekanan darah dimana reflek pokoknya adalah reseptor, saraf afferent, centrum, saraf-saraf efferent (gerak dari otot rangka) itu sentrumnya pada medulla oblongata.
 Reflek depressor; merupakan suatu reflek untuk menurunkan tekanan darah.
(Widyasari, 2009)
B. Hipertensi
Etiologi
Suatu sebab khusus hipertensi hanya dapat ditemukan pada 10% sampai 15% penderita. Namun, perlu dipertimbangkan penyebab yang bersifat individual untuk setiap penderita, karena beberapa diantaranya dapat diperbaiki dengan tindakan bedah: konstruksi arteri ginjal, koarktasi aorta, feokromositoma, penyakit Cushing, dan aldosteronisme primer. Penderita-penderita yang tidak diketahui penyebabnya disebut penderita hipertensi esensial. Umunya, peningkatan tekanan darah ini disertai peningkatan umum resistensi darah untuk mengalir melalui arterioli, dengan curah jantung yang normal. Penelitian-penelitian yang seksama terhadap fungsi sistem saraf otonom, refleks baroreseptor, sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan ginjal telah gagal mengidentifikasi suatu kalainan primer penyebab meningkatnya resistensi pembuluh darah tepi pada hipertensi esensial. (Bertram G. Katzung, 1998)
Patofisiologi Hipertensi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi.
Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer.
(Ridjab DA; 2002)
Patogenesis Hipertensi
Banyak faktor-faktor yang berkontribusi untuk pengembangan hipertensi primer termasuk mekanisme saraf abnormal, kerusakan dalam autoregulasi peripheral, kerusakan sodium, calcium, dan hormon natriuretic, dan malfungsi dari beberapa mekanisme humoral atau vasodepressor.
1. Komponen saraf; Baik sistem saraf sentral (CNS) maupun autonom terlibat dalam pengaturan tekanan darah arteri. Stimulasi beberapa area tertentu dengan CNS (nucleus tractus solitarius, vagal nuclei, pusat vasomotor, dan area postrema) dapat menyababkan peningkatan atau penurunan tekanan darah. Kerusakan patologik pada beberapa componen saraf (terutama 4 komponen saraf utama: CNS, serat-serat saraf autonom, receptor adrenergic, dan baroreceptor) yang memperantarai tekanan darah arteri dapat dapat menyusun sustain elevasi dalam tekanan darah. Karena keempatnya sangat berhubungan secara fisiologis, kerusakan dari salah satu componen bisa merusak fungĂ­s normal yang lain, dan dikombinasikan dengan abnormalitas bisa menyebabkan hipertensi.
2. Componen autoregulatory peripheral; Abnormalitas pada ginjal dan proses autoregulatory jaringan bisa menyebabkan hipertensi. Kenyataannya, sangat beralasan untuk mendukung bahwa individu yang develop statu defect ginjal untuk ekskresi sodium dan kemudian mereka mengatur ulang proses autoregulatory jaringan menjadi tekanan darah arteri yang lebih tinggi. Suatu kerusakan inisial dalam mekanisme adaptif ginjal bisa menyebabkan ekspansi volume plasma dan meningkatkan aliran darah ke jaringan peripheral bahkan saat tekanan darah normal. Untuk mengimbangi peningkatan aliran darah, proses autoregulatory jaringan local akan menginduksi konstriksi arteriolar untuk meningkatkan resistensi perifer vaskular. Dalam waktu tersebut, suatu dinding arteri yang lebih tebal bisa terjadi, menghasilkan sebuah kenaikan penahan di resistensi peripheral vascular. Suatu peningkatan total resistensi peripheral vaskular adalah masalah yang dasar pada pasien dengan hipertensi primer.
(Ridjab DA, 2002)
Klasifikasi
Klasifikasi hipertensi menurut WHO berdasarkan tekanan systole dan diastole antara lain sebagai berikut:
Katagori Tekanan Darah Systole Tekanan Darah Diastole
Normal < 120 mmHg and < 80 mmHg
Prahipertensi 120 – 139 mmHg or 80 – 89 mmHg
Hipertensi Stage 1 140 – 159 mmHg or 90 – 99 mmHg
Hipertensi Stage 2 ≥ 160 mmHg or ≥ 100 mmHg

Sedangkan klasifikasi hipertensi merunut penyebabnya dapat digolongkan dalam 2 hal yaitu primer dan sekunder, berikut adalah penjelasan selengkapnya:
1. Hipertensi Primer; suatu kondisi dimana terjadinya tekanan darah tinggi sebagai akibat dampak dari gaya hidup seseorang dan faktor lingkungan. Seseorang yang pola makannya tidak terkontrol dan mengakibatkan kelebihan berat badan atau bahkan obesitas, merupakan pencetus awal untuk terkena penyakit tekanan darah tinggi. Begitu pula sesorang yang berada dalam lingkungan atau kondisi stressor tinggi sangat mungkin terkena penyakit tekanan darah tinggi, termasuk orang-orang yang kurang olahraga pun bisa mengalami tekanan darah tinggi. Hampir lebih dari 95% masyarakat pada umumnya dapat terkena hipertensi primer ini.
2. Hipertensi Sekunder; hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya penyakit lain. Beberapa sebab hipertensi sekunder antara lain: obat/faktor eksogen, kelainan ginjal, kelainan endokrin, koartasio aorta, kehamilan, kelainan saraf, dan pembedahan.
(JNC 7 Express, 2003)
Diagnosis
Diagnosis dapat kita peroleh dari hasil beberapa tahap pemeriksaan, atara lain:
1. Anamnesis; dari hasil anamnesis dapat diperoleh data-data berupa identitas pasien (nama, umur, alamat, pekerjaan, tinggi badan, berat badan, serta keluhan-keluhan yang telah dirasakan)
2. Vital Sign; meliputi beberapa tahap pemeriksaan yaitu: palpasi nadi dan auskultasi dengan harapan mampu menentukan frekuensi nadi, rithme (irama nadi), pengisiannya, gelombang, tegangan, nadi Equel/non Equel, perbandingan nadi kanan dan kiri, dan keadaan dinding pembuluh darah. Selain itu juga perlu dilakukan pemeriksaan tekanan darah untuk menentukan systole dan diastole sehingga dapat diketahui hasil dari tekanan darah seseorang untuk menentukan derajat hipertensi beserta tatalaksananya.
3. Pemeriksaan Laboratorium; pemeriksaan laboratorium yang digunakan untuk menegakkan diagnosis hipertensi natara lain:
 Pemeriksaan kolesterol; pemeriksaan kadar kolesterol digunakan untuk memonitoring efektifitas diet, pengobatan, perubahan gaya hidup, dan menegemen stress.
 Pemeriksaan High Density Lipoprotein atau HDL; merupakan lemak “baik” karena kadar yang tinggi dapat mencegah terjadinya arteriosklerosis. HDL membawa kolesterol dari arteri ke hepar untuk kemudian dikeluarkan dari tubuh (reverse cholesterol pathway). Kadar HDL dalam serum digunakan untuk menentukan resiko terjadinya CAD dan memonitor pengobatan serta terapi.
 Pemeriksaan Trigliserid; digunakan untuk mengevaluasi kemungkinan terjadinya atherosclerosis dan untuk melihat kemampuan tubuh melakukan metabolisme terhadap lemak yang dikonsumsi. Karena kadar kolesterol dan trigliserid tidak saling berhubungan maka pemeriksaan keduanya mempunyai arti yang sangat penting untuk memperkirakan terjadinya aterosklerosis.
 Pemeriksaan LDL (Low Density Lipoprotein); sekitar 60% - 70% dari total serum kolesterol adalah LDL. LDL adalah kolesterol yang “jahat” sebab sering dihubungkan dengan insiden aterosklerosis dan CHD. Pemeriksaan LDL mempunyai half life panjang (3-4 hari) sehingga mudah diperiksa.
 Pemeriksaan Koagulasi.
(Widyasari, 2009)
4. Pemeriksaan Penunjang; pemeriksaan penunjang meliputi EKG 12 sadapan untuk memantau kelistrikan jantung dan pemeriksaan radiografi (Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta).
(S. Silbernagl, 2007)
C. Manifestasi Klinis Hipertensi
Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus optikus).
Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma (peningkatan nitrogen urea darah dan kreatinin. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan.
Sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa:
1. Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial.
2. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi.
3. Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat.
4. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus.
5. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.
6. Tengkuk terasa pegal.
7. Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.
(Ridjab DA, 2002)
D. Komplikasi dan Prognosis Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit jantung, gagal jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan dan penyakit ginjal. Tekanan darah yang tinggi umumnya meningkatkan resiko terjadinya komplikasi tersebut. Hipertensi yang tidak diobati akan mempengaruhi semua sistem organ dan akhirnya memperpendek harapan hidup sebesar 10-20 tahun. Tekanan darah sistolik melebihi 140 mmHg pada individu berusia lebih dari 50 tahun, merupakan faktor resiko kardiovaskular yang penting. Selain itu dimulai dari tekanan darah 115/75 mmHg, kenaikan setiap 20/10 mmHg meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler sebanyak dua kali. Prognosis 95% baik dengan terapi, tetapi tanpa terapi sangat buruk.
(Cortas K, 2008)
E. Tatalaksana dan Pencegahan Hipertensi
Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah:
1. Target tekanan darah yatiu <140/90 mmHg dan untuk individu berisiko tinggi seperti diabetes melitus, gagal ginjal target tekanan darah adalah <130/80 mmHg
2. Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler
3. Menghambat laju penyakit ginjal
Terapi Farmakologi
Terapi farmakologis yaitu obat antihipertensi yang dianjurkan oleh JNC VII yaitu diuretika, terutama jenis thiazide (Thiaz) atau aldosteron antagonis, beta blocker, calcium chanel blocker atau calcium antagonist, Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI), Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 receptor antagonist/ blocker (ARB). Pemberian obat untuk terapi farmakologi ini tidak dapat diberikan 2 (dua) obat yang dalam 1 (satu) golongan, dan harus dengan kombinasi berbeda golongan.
Beberapa pertimbangan yang dapat digunakan untuk pemberian obat antara lain:
1. Summary of effects antihypertensive agents on serum lipid profil
Drugs Total
Cholesterol LDL HDL Triglyceride
1. Thiazides ↑ ↑ ↔ ↑
2. Beta Blockers ↔ ↔ ↓ ↑
3. ACE inhibitors ↔ ↔ ↔ ↔
4. Ca antagonist ↔ ↔ ↔ ↔
↑ : increase ↓ : decrease ↔ : no change
2. Summary of biochemical effect of antihypertensive drugs
Drugs Potassium Uric Acid Glucose Cholesterol
1. Thiazides diurectics ↓ ↑ ↑ ↑
2. Beta Blockers ↔ ↔ ↑ ↔ ↑
3. ACE inhibitors ↔ ↔ ↔ ↔
4. Ca antagonist ↔ ↔ ↔ ↓
↑ : increase ↓ : decrease ↔ : no change

3. Influence of antyhypertensive agents on left ventricular hypertrophy (LVH)

Drugs Rats Hummans
1. TDiureticshiazides No effect No effect/ Increase
2. Beta Blockers Reduce/ No effect Reduce/ No effect
3. ACE inhibitors Reduce Reduce
4. Ca antagonist Reduce Reduce

Terapi Non Farmakologi
Terapi non farmakologis terdiri dari menghentikan kebiasaan merokok, menurunkan berat badan berlebih, konsumsi alkohol berlebih, asupan garam dan asupan lemak, latihan fisik serta meningkatkan konsumsi buah dan sayur.
Menurunkan berat badan bila status gizi berlebih; Peningkatan berat badan di usia dewasa sangat berpengaruh terhadap tekanan darahnya. Oleh karena itu, manajemen berat badan sangat penting dalam prevensi dan kontrol hipertensi.
1. Meningkatkan aktifitas fisik; Orang yang aktivitasnya rendah berisiko terkena hipertensi 30-50% daripada yang aktif. Oleh karena itu, aktivitas fisik antara 30-45 menit sebanyak lebih dari 3x/hari penting sebagai pencegahan primer dari hipertensi.
2. Mengurangi asupan natrium; Apabila diet tidak membantu dalam 6 bulan, maka perlu pemberian obat anti hipertensi oleh dokter.
3. Menurunkan konsumsi kafein dan alcohol; Kafein dapat memacu jantung bekerja lebih cepat, sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya. Sementara konsumsi alkohol lebih dari 2-3 gelas/hari dapat meningkatkan risiko hipertensi.
(Armilawaty dkk, 2008)
F. Prosedur Pemberian Resep
Seperti halnya dengan proses lain dalam kedokteran, penulisan resep harus di dasarkan pada suatu seri tahapan rasional. Proses ini dapat digambarkan sebagai berikut:

1. Membuat diagnosis spesifik
2. Pertimbangan patofisiologi dari diagnosis yang diperoleh
3. Memilih sasaran terapi spesifik
4. Menentukan obat pilihan
5. Penentuan regimen dosis yang sesuai
6. Merancang rencana untuk monitoring kerja obat dan menentukan kapan terapi berakhir
7. Merancang pendidikan pasien
Badan resep terdiri dari elemen-elemen yang mencantumkan obat spesifik, jumlah yang diberikan, dosis, dan cara penggunaan yang lengkap. Jika penulisan nama obat dapat digunakan juga nama/merk dagang (nama dari pabrik) atau nama generik (bukan nama dagang). Kekuatan obat harus ditulis dalam satuan metrik, walaupun demikian penulis resep resep harus memahami kedua sistem yang sekarang digunakan: yaitu menurut apoteker dan metrik. Untuk cara pemakaian yang lebih sederhana akan lebih baik, dan lebih sedikit jumlah dosisnya akan lebih baik. Instruksi bagaimana dan kapan obat diminum, lama terapi, dan tujuan minum obat harus diterangkan pada setiap pasien oleh dokter atau apoteker. Untuk pendidikan pasien dapat disesuaikan dengan tingkat pendidikan pasien, hal ini perlu diberikan untuk menciptakan kepatuhan pasien terhadap kegagalan dalam mengikuti regimen dosis.
(Bertram G. Katzung, 1998)

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar